Zatkanie jelita ślepego:
Choroba dotyka głównie młode zwierzętZa. W jej przebiegu dochodzi do nagromadzenia się twardych, odwodnionych mas pokarmu – tak zwanych cekolitów oraz śluzu w jelicie ślepym. To skutkuje trudnościami w perystaltyce i wtórnym nagromadzeniem gazów. Etiopatogeneza nie jest jasna, choć kilka czynników wyraźnie zwiększa predyspozycje do jej wystąpienia. Są to stres, odwodnienie oraz obecność w jelicie ślepym chłonących wodę cząstek pokarmu (np. połknięty żwirek z kuwety). Objawy z początku są niespecyficzne. Pojawia się zmniejszenie apetytu oraz nieregularna lub nieobecna defekacja. Grudki kałowe mogą być suche, twarde, różnokształtne, albo plackowate. Nierzadko kał zawiera domieszkę śluzu. W późniejszych etapach pojawiają się wyraźnie wyczuwalne w badaniu palpacyjnym masy treści w jelicie ślepym, idące w parze ze zgazowaniem jelita. Rtg zwykle pozwala postawić ostateczne rozpoznanie.
Dysautonomia:
Schorzenie polega na zaburzeniach czynności autonomicznego (niezależnego od woli) układu nerwowego. Upośledzeniu ulega zarówno praca układu współczulnego (sympatycznego – czyli pobudzającego) jak i przywspółczulnego (parasympatycznego czyli hamującego) w całym organizmie. Choroba występuje rzadko, a jej skutki odbijają się najsilniej na przewodzie pokarmowym. Pierwszymi symptomami są skutki spadku pobudliwości mięśniówki gładkiej i zwolnienia perystaltyki. Objawami towarzyszącymi będą mydriasis (nienaturalne, nieadekwatne do oświetlenia rozszerzenie źrenicy), przepełnienie pęcherza moczowego, suchość błon śluzowych, bradykardia. Przyczyny choroby nie są znane. Domniemywa się, że źródłem uszkodzenia układu nerwowego mogą być neurotoksyny bakteryjne, choć do tej pory nie udało się tego potwierdzić. Diagnostyka jest możliwa jedynie pośmiertnie i polega na pobraniu trzewnych zwojów nerwowych, a następnie histopatologicznym potwierdzeniu degeneracji neuronów.
Enteropatia śluzowa:
W Polsce termin ten nie przyjął się na dobre. Jeszcze. W anglojęzycznych tekstach naukowych sprzed kilku-kilkunastu lat oraz wciąż w użyciu hodowców czy laików terminy „mucoid enteropathy”, „mucoid enteritis”, „mucoid complex” używane są dość często i służą opisaniu szeregu zmian patologicznych, które przebiegają z nadmierną sekrecją śluzu w jelitach (na przykład w stanach zapalnych, w dysautonomii, zaburzeniach perystaltyki jelitowej). Tymczasem nowsze opracowania wyodrębniają enteropatię śluzową jako jednostkę chorobową o własnej etiologii, która może, ale nie musi towarzyszyć innym chorobom.
Schorzenie to charakteryzuje się śluzową biegunką z domieszką cząstek kału lub bez, przebiegającą z akumulacją śluzu w jelitach przy jednoczesnym braku zmian zapalnych lub minimalnym ich udziale. Choroba występuje głównie u młodych królików, choć sporadycznie może wystąpić także u starszych, a jej przyczyna nie została poznana. Do wystąpienia enteropatii predysponują między innymi: okres odsadzenia, stres, transport, zmiany dietetyczne, niska podaż włókna, zmiany w składzie mikroflory jelitowej (zakwaszenie środowiska okrężnicy) oraz obecność patogenów.
Objawy w początkowym stadium są niespecyficzne (ból brzucha, palpacyjnie wyczuwalne masy treści/ śluzu w jelitach grubych, brak apetytu aż do anoreksji, niektóre króliki wykazują polidypsję). Dalej pojawia się śluz w kale i w miarę trwania choroby jego zawartość zwiększa się. Jelita ulegają zgazowaniu, perystaltyka zwalnia, może dojść do obstrukcji. Niektóre króliki mogą wykazywać objawy z układu oddechowego, gdyż i tam może dochodzić do nadprodukcji śluzu. Częste są choroby towarzyszące, więc rozpoznanie jest trudne. Schorzenie ma charakter progresywny i najczęściej kończy się zgonem.
Bibliografia:
-
Brown S. Sluggish Motility in the Gastrointestinal Tract. http://www.rabbit.org/journal/3-7/gi.html
-
Buckwell A.C. Gut stasis in rabbits. Veterinary Record 120. 1987.
-
De Cubellis J, Graham J. Gastrointestinal Disease in Guinea Pigs and Rabbits. Vet Clin Exot Animal 16 2013.
-
Halls Amy E. Monogastric Nutritionist Shur-Gain, Nutreco Canada Inc. Caecotrophy in Rabbits. 2008.
-
Harcourt-Brown F, Chitty J. Rabbit Surgery, Dentistry and Imaging. BSAVA 2013
-
Jackson G. Intestinal stasis and rupture in rabbits. Veterinary Record 129. 1991.
-
Krempel Dana M. GastroIntestinal Stasis, The Silent Killer. 1997, revised 2005.http://www.bio.miami.edu/hare/ileus.html
-
Leary S.L, Manning P.J, Anderson L.C. Experimental and naturally occuring foreign bodies in laboratory rabbits. Laboratory Animal Science 34. 1984.
-
Merck Veterinary Manual: http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.html
-
Miller J. Treatment for hairballs. Journal of Applied Rabbit Research 6. 1983.
-
Oglesbee B. L. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Small Mammal, 2nd Edition. Wiley-Blackwell 2011.
-
Okerman L. Diseases of Domestic Rabbits. Blackwell. 1988.
-
Varga M. Textbook of Rabbit Medicine 2nd edition. Elsevier. Butterworth-Heinemann 2014