Mechanizm rozwoju choroby stomatologicznej

To przede wszystkim akademicka rozprawka na temat tego co wiemy, a czego jeszcze nie, o mechanizmach rozwoju choroby stomatologicznej…

Mechanizm powstawania i rozwoju choroby stomatologicznej wciąż nie jest jednoznacznie potwierdzony, budząc w środowisku naukowym niemałe kontrowersje. Przez lata największą popularność zyskały dwie teorie tłumaczące powstawanie i rozwój choroby stomatologicznej: teoria niedostatecznego ścierania oraz teoria metabolicznej choroby kości.

Pierwsza z nich zakłada, że w wyniku niewłaściwego, niedostatecznego ścierania zębów w trakcie żucia pokarmów jako pierwszy objaw choroby pojawia się przerost koron klinicznych. Wydłużając się korony dolnej i górnej szczęki wywierają na siebie coraz większy nacisk, który przenosi się na wierzchołki i wpycha je w dno zębodołów. Pod wpływem tego nacisku wierzchołek zaczyna przerastać wstecznie deformując kość zębodołu. Dalsze działanie nieprawidłowych sił nacisku oraz ruchów podczas żucia prowadzi do wyginania, rozsuwania i rotowania się zębów w zębodołach oraz niszczenia samego wierzchołka (czyli również tkanki germinalnej). Jamy miazgi stają się niższe, zmienia się struktura zęba, zanika szkliwo, zmniejsza się twardość zębów.

Schematyczne zobrazowanie teorii o niedostatecznym ścieraniu zębów. Opis w tekście.

Teoria zakładająca chorobę metaboliczną kości dowodzi, że pierwszym stadium choroby stomatologicznej nie jest przerost koron, a resorpcja, zanik, osłabienie kości zębodołowej podtrzymującej wierzchołek zęba. Dzieje się to na skutek niedoborów wapnia i/lub witaminy D (często przy jednoczesnym nadmiarze fosforu). Ubytek kości zębodołowej prowadzi do wstecznego przerostu zębów, deformacji kości, a w dalszym etapie do wyginania, rozsuwania i rotowania się zębów. Równolegle do tych zmian zachodzą wsteczne procesy w samym wierzchołku. Jamy miazgi zanikają, miazga zamiera, ząb traci swoją strukturę.

Schematyczne zobrazowanie teorii o metabolicznej chorobie kości. Opis w tekście.

Z biegiem czasu zamknięta w błędnym kole choroba stomatologiczna zaostrza się. Zmiany w jednym zębie sprzyjają chorobie kolejnych, postępuje demineralizacja kości i osłabienie więzadeł zębodołowych. Zęby stają się ruchome, przestają do siebie ściśle przylegać, a miejsca przyczepu dziąsła do zęba tracą szczelność. W powstałych szczelinach międzyzębowych i kieszonkach dziąsłowych zbierają się cząstki pokarmu i włosy. W ten sposób bakterie z jamy ustnej dostają się coraz głębiej i rozwija się lokalnie stan zapalny. Obecność stanu zapalnego tuż pod linią dziąsła powoduje zanik kości i coraz głębsze obnażanie korony zębodołowej. To z kolei dalej osłabia przyczep zęba i powiększa zakres ruchomości. Z biegiem tygodni, miesięcy, a czasem lat bakterie poprzez ciągłość tkanek schodzą do dna zębodołu i na sąsiednie zęby. Kość zębodołowa objęta procesem zapalnym ulega deformacji a w końcu resorpcji i ubytkowi. W ostatniej fazie, gdy siły odpornościowe organizmu nie mogą poradzić sobie ze stanem zapalnym zaczyna zbierać się ropa. Jeśli wcześniej kość zębodołu uległa przeżarciu na wylot, to ropa rozlewa się pod mięśniami lub skórą i deformuje twarz zwierzęcia. Powstaje tak zwany ropień (często u królików, rzadziej u świnek). Jeśli kość wciąż zachowuje integralność to ropa zbiera się w świetle zapalonych zębodołów, rozlewając się wokół zębów i tworząc tak zwany ropniak zębodołu (często u szynszyli i koszatniczek).

Przedstawiony powyżej ogólny schemat rozwoju choroby może nie oddawać jej przebiegu u konkretnego osobnika. Ponadto, choroba stomatologiczna przybiera częstokroć postać syndromu, czyli zespołu wielu różnych objawów o wspólnym mianowniku w postaci zębów. Zmiany w jamie ustnej idą w parze z innymi problemami ze strony narządów głowy i/ lub jamy brzusznej czy klatki piersiowej. U jednego pacjenta może wystąpić wiele różnych zaburzeń, które mają wpływ nie tylko na proces pobierania pokarmu, ale także na funkcjonowanie odległych tkanek czy narządów. Niejednokrotnie równolegle do działań stomatologicznych trzeba prowadzić szerszą diagnostykę w innych kierunkach.

W ostatnich latach obie teorie stały się punktem wyjścia do kolejnych, coraz bardziej wnikliwych badań, których wyniki prowadzą do kolejnych zagadek i z pozoru sprzecznych wniosków. U królików i świnek udowodniono istnienie mechanizmu regulującego prędkość wyrastania zębów w zależności od tempa ich ścierania przy spożywaniu pokarmów o różnej abrazyjności. Innymi słowy – im szybciej ząb się ściera w trakcie żucia, tym szybciej wyrasta. Konkluzja autorów dowodzi, że twardość diety może mieć mniejsze znaczenie w żywieniu niż dotąd sądzono, gdyż tempo wzrostu zębów podlega regulacji zależnie od rodzaju zjadanych pokarmów. Z drugiej strony inne badania wykazały, że wysoka twardość pokarmu i konieczna do jego rozbicia większa siła podczas przeżuwania może predysponować na dłuższą metę do zmian strukturalnych w kośćcu i mięśniach czaszki (zwłaszcza żuchwy) i uszkodzeń strukturalnych zębów, co z kolei może oznaczać, że zwierzęta jedzące siano mają większe predyspozycje do problemów stomatologicznych.

Z praktycznego punktu widzenia wiadomo ponad wszelką wątpliwość, że „nieodpowiednia” dieta predysponuje do choroby stomatologicznej, zaś dieta „prawidłowa” znacząco zmniejsza ryzyko jej rozwoju. Jednak samo pojęcie „prawidłowej” diety nie jest bynajmniej stałe i ewoluowało już nie raz. Obecnie za „prawidłowy” – i to u wszystkich omawianych gatunków – uważa się model żywienia z sianem łąkowym i/lub tymotkowym dostępnym ad libitum, czyli stale w dowolnej ilości, z jednoczesnym niewielkim wkładem karmy komercyjnej (ok. 5% masy ciała na dobę w postaci ekstrudatu lub lepiej granulatu) oraz zależnie od gatunku zaleca się mniejsze lub większe wzbogacenie posiłku o różnorodne sałatki skomponowane ze świeżej zieleniny i mieszanki warzyw. Informacje te są powielane w wielu podręcznikach i artykułach i dawno stały się obowiązującym kanonem (de Blas & Wiseman, Parker, Buseth, Quesenberry & Carpenter, Bassert, Banks, Mitchell, Harkness).

Okazuje się jednak, że pomimo szerokiego rozpowszechnienia takiego modelu i jego niepodzielnego wpływu na cały segment żywienia małych ssaków przez ostatnie 20 lat, wciąż klinicznie zdarzają się przypadki choroby stomatologicznej u osobników żywionych „prawidłowo”. Być może umiemy wykrywać wiele wad stomatologicznych lepiej, ponieważ poprawiły się nasze możliwości technologiczne i merytoryczne. Może dlatego statystycznie te przypadki pojawiają się później, nie przyjmują tak spektakularnych form jak kiedyś i udaje się je lepiej kontrolować. Ale nie oznacza to, że choroba stomatologiczna odchodzi do lamusa. Wciąż jest jedną z – jeśli nie najczęstszą – chorobą drobnych ssaków.

To z kolei rodzi kolejne pytania. Być może zatem, obok zdefiniowania prawidłowej i nieprawidłowej diety należy wprowadzić i trzecie pojęcie żywienia „optymalnego”. \

Bibliografia:

  1. Banks R, Sharp J, Doss S, Vanderford D. Exotic Small Mammal Care and Husbandry. John Wiley & Sons 2013
  2. Bassert J, Thomas J. McCurnin’s Clinical Textbook for Veterinary Technicians. Elsevier Health Sciences 2014.
  3. deBlas C, Wiseman J. Nutrition.of.the.Rabbit 2nd edition. CAB International 2010
  4. Böhmer C, Böhmer E. Shape Variation in the Craniomandibular System and Prevalence of Dental Problems in Domestic Rabbits: A Case Study in Evolutionary Veterinary Science. Veterinary Sciences 2017.
  5. Böhmer E. Dentistry in rabbits and rodents. Wiley-Blackwell 2015
  6. Böhmer E. Crossley D. Objective interpretation of dental disease in rabbits, guinea pigs and chinchillas. Use of anatomical reference lines. Tierärztliche Praxis. Ausgabe K, Kleintiere/Heimtiere 37(4):250-260. 2009
  7. Buseth M. E, Saunders R. Rabbit Behaviour, Health and Care. CAB International 2015
  8. Quesenberry K.E, Carpenter J.W. Ferrets, Rabbits and Rodents Clinical Medicine and Surgery 3rd edition. Elsevier Saunders 2011
  9. Crossley D. A. Dental Disease in Chinchillas 2003
  10. Crossley DA, Miguelez MM. Skull size and cheek-tooth length in wild-caught and captive-bred chinchillas. Arch Oral Biol 2001;46(10):919–28.
  11. Derbaudrenghien V, Van Caelenberg A, Hermans K, Gielen I, Martel A. Dental pathology in chinchillas. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 2010.
  12. Harcourt-Brown F. Diagnosis, treatment and prognosis of dental disease in pet rabbits. In Practice 1997:407–418.
  13. Harcourt-Brown F. The Progressive Syndrome of Acquired Dental Disease in Rabbits. Journal of Exotic Pet Medicine 2007
  14. Harkness J, Turner P, VandeWoude S, Wheler C. Harkness and Wagner’s Biology and Medicine of Rabbits and Rodents. John Wiley & Sons 2013
  15. Jekl V, Gumpenberger M, Jeklova E, Hauptman K, Stehlik L, Knotek Z. Impact of pelleted diets with different mineral compositions on the crown size of mandibular cheek teeth and mandibular relative density in degus (Octodon degus). The Veterinary record 168(24):641. 2011
  16. Jekl V, Mans Ch. Anatomy and Disorders of the Oral Cavity of Chinchillas and Degus. Veterinary Clinics of North America Exotic Animal Practice 19(3):843-69. 2016
  17. Jekl V, Redrobe S. Rabbit Dental Disease And Calcium Metabolism – Science behind divided opinions. Journal of Small Animal Practice, 54: 481–490. 2013
  18. Legendre L. Anatomy and Disorders of the Oral Cavity of Guinea Pigs. Veterinary Clinics of North America Exotic Animal Practice. 19(3):825-42. 2016
  19. Mitchell M, Tully T. Manual of Exotic Pet Practice. Elsevier Health Sciences 2009
  20. Müller J, Clauss M, Codron D, Schulz E, Hummel J, Kircher P, Hatt JM. Growth and wear of incisor and cheek teeth in domestic rabbits (Oryctolagus cuniculus) fed diets of different abrasiveness. Journal of experimental zoology. 321(5):283-98. 2014
  21. Müller J, Clauss M, Codron D, Schulz E, Hummel J, Kircher P, Hatt JM. Tooth length and incisal wear and growth in guinea pigs (Cavia porcellus) fed diets of different abrasiveness. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition 99(3):591-604. 2015
  22. Norman R., Wills A.P. An Investigation into the Relationship between Owner Knowledge, Diet, and Dental Disease in Guinea Pigs (Cavia Porcellus) Animals 2016;6