Sprawne działanie przewodu pokarmowego podlega wielu skomplikowanym i zależnym od siebie procesom, a destabilizacja równowagi w jednym miejscu przyczynia się szybko do zaburzeń w kolejnych. Wedle statystyk większość chorób żołądka i jelit wynika z błędów hodowlanych, w tym diety, a tylko nieliczne przypadki mają pierwotnie jelitową etiologię. Infekcje są rzadkie.
Prawidłowe żywienie królika opisane jest w oddzielnym tekście, pt: Żywienie królika. Tu omówiony zostanie jedynie wpływ czynników dietetycznych na pracę przewodu pokarmowego.
Dokonując kolejnego uogólnienia można stwierdzić, że wiele schorzeń jest wypadkową zaburzeń składu mikroflory jelita ślepego i upośledzonej perystaltyki żołądkowo-jelitowej.
Silnymi katalizatorami chorób przewodu pokarmowego, ale także ich konsekwencjami są stres oraz ból. Nierzadko, zwłaszcza podczas przewlekłej terapii, pojawia się błędne koło. Choroba przewodu pokarmowego powoduje ból i stres. Ból i stres wpływając na przewód pokarmowy nasilają chorobę.
Część zależności pomiędzy czynnikami predysponującymi, zaburzeniami z przewodu pokarmowego i ich skutkami obrazuje rycina:
apal
Mikroflora jelita ślepego:
Środowisko jelita ślepego tworzy skomplikowany i wrażliwy ekosystem oparty na podaży włókna pokarmowego i utrzymaniu na stałym poziomie wartości pH. Liczba gatunków samych bakterii beztlenowych zasiedlających jelito ślepe u królika szacowana jest na ponad 70, nie wliczając w to bakterii tlenowych czy pierwotniaków. W warunkach fizjologicznych mikroorganizmy wykorzystując włókno pokarmowe syntetyzują szeroką gamę związków odżywczych. Cześć bakterii specjalizuje się w uwalnianiu białek ze struktur ścian komórkowych komórek roślinnych. Rolą innych jest produkcja witamin. Aby aktywność enzymów bakteryjnych była optymalna, cząstki włókna pokarmowego trafiające do jelita ślepego powinny być nie większe jak 0,5 mm. Powiązanie z odpowiednim rozcieraniem pokarmu w jamie ustnej w trakcie żucia nasuwa się samo. Włókno pokarmowe ponadto pobudza aktywność skurczową mięśniówki gładkiej w ścianie całego układu trawiennego. Dzięki temu treść pokarmowa może sprawnie opuszczać żołądek lub być rozdzielana w okrężnicy. Niedostatek włókna w diecie przyczynia się do zwolnienia i osłabienia perystaltyki. To z kolei może stać się przyczyną zalegania treści w żołądku, zwiększenia ryzyka zatorów, zaburzeń flory bakteryjnej, rozwoju patogennych drobnoustrojów i enterotoksemii.
Głównie za sprawą beztlenowych bakterii z rodzaju Bacterioides z włókna pokarmowego powstają lotne kwasy tłuszczowe (LKT), które odpowiedzialne są z kolei za szereg czynników. Po pierwsze są głównym regulatorem wewnątrzjelitowego pH. Po drugie służą jako źródło energii komórkom nabłonka jelitowego. Po trzecie wpływają na motorykę przewodu pokarmowego. Zmiany w składzie treści pokarmowej trafiającej do jelita ślepego, a co za tym idzie zmiany pH, przekładają się bezpośrednio na gatunki mogące rozwijać się w jego wnętrzu. Niski poziom włókna i/ lub wysoki poziom węglowodanów i/ lub wysoki poziom białka powodują zmniejszenie ilości pożytecznych bakterii, a wzrost ilości patogennych. To znacząco przekłada się na ryzyko enterotoksemii Silnymi katalizatorami zmian w jelitowym pH oraz zaburzeń perystaltyki są endogenne kortykosteroidy produkowane przez nadnercza w sytuacjach przewlekłego stresu.
Szczególnie narażone na powyższe czynniki są zwierzęta młode podczas odsadzenia od matki, transportu, przerzucania między hurtowniami i sklepami. Starsze zwierzęta zdecydowanie częściej chorują przewlekle z obecnością zaburzeń prawidłowej perystaltyki i cekotrofii, z powolną utratą masy ciała. Stany zapalne w tej grupie wiekowej są raczej miejscowe i objawiają się powstawaniem nadżerek i wrzodów błony śluzowej.
Zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego:
Optymalna perystaltyka przewodu pokarmowego jest istotna dla procesów trawiennych, regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej oraz zachowania zdrowej mikroflory jelitowej. Fizjologicznie praca przewodu pokarmowego wykazuje wahania sprzężone z porami dnia i nocy oraz zachowaniem zwierzęcia (na przykład faza kału twardego i cekotrofów). Na prędkość pasażu treści może wpływać bardzo wiele czynników. Wśród nich znajdują się liczne hormony organizmu, o działaniu ogólnoustrojowym oraz lokalnym. Niektóre wywierają korzystny, inne niekorzystny wpływ. To z czego składa się treść pokarmowa także ma znaczenie. Najistotniejszą rolę odgrywa niewątpliwie ilość włókna pokarmowego. Jego wysoka zawartość normuje perystaltykę bezpośrednio – poprzez mechaniczne wypełnienie światła jelita oraz pośrednio – jako gwarant zdrowej mikroflory jelita ślepego i produkcji LKT. Nie zawsze jednak odpowiednia dieta wystarczy. Bardzo silne działanie na perystaltykę żołądka i jelit wywierają stres oraz ból. Progi wrażliwości psychicznej czy fizycznej są zmienne osobniczo i trudno ustalić jakieś dobre kryterium ich obiektywnego zmierzenia. Warto jednak pamiętać, że wszelkie choroby albo zabiegi operacyjne połączone z bólem, albo nasilające zdenerwowanie sytuacje takie jak: transporty, zmiany środowiska, obecność drapieżników w domu, hospitalizacje, dokarmianie przymusowe, i tym podobne mogą stanowić potencjalne zagrożenie.
Mechanizm działania bodźca bólowego lub stresowego jest następujący: Do krwiobiegu zwierzęcia wydzielane są duże ilości adrenaliny i noradrenaliny. Hormony wywierają silny depresyjny wpływ na mięśniówkę przewodu pokarmowego, zwalniając perystaltykę. Obniżenie tempa opróżniania żołądka szybko odwadnia treść, która staje się gęsta, sucha, plastelinowata. To z kolei zwiększa ryzyko formowania się trichobezoarów. Zwolnienie perystaltyki doprowadza do zbierania się baniek gazów w jelitach. Gaz rozdyma ścianę jelit potęgując doznania dyskomfortu. Błędne koło zamyka się, pojawia się anoreksja i jej skutki.
Na końcu listy czynników mogących wpływać na prawidłową perystaltykę należy wymienić rozmaite leki, w tym stosowane powszechnie antybiotyki, leki przeciwbólowe (zarówno niesteroidowe jak i narkotyczne), środki naskurczowe i rozkurczowe, sterydy, hormony i inne.
Bibliografia:
-
Brown S. Sluggish Motility in the Gastrointestinal Tract. http://www.rabbit.org/journal/3-7/gi.html
-
Buckwell A.C. Gut stasis in rabbits. Veterinary Record 120. 1987.
-
De Cubellis J, Graham J. Gastrointestinal Disease in Guinea Pigs and Rabbits. Vet Clin Exot Animal 16 2013.
-
Halls Amy E. Monogastric Nutritionist Shur-Gain, Nutreco Canada Inc. Caecotrophy in Rabbits. 2008.
-
Harcourt-Brown F, Chitty J. Rabbit Surgery, Dentistry and Imaging. BSAVA 2013
-
Jackson G. Intestinal stasis and rupture in rabbits. Veterinary Record 129. 1991.
-
Krempel Dana M. GastroIntestinal Stasis, The Silent Killer. 1997, revised 2005.http://www.bio.miami.edu/hare/ileus.html
-
Leary S.L, Manning P.J, Anderson L.C. Experimental and naturally occuring foreign bodies in laboratory rabbits. Laboratory Animal Science 34. 1984.
-
Merck Veterinary Manual: http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.html
-
Miller J. Treatment for hairballs. Journal of Applied Rabbit Research 6. 1983.
-
Oglesbee B. L. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Small Mammal, 2nd Edition. Wiley-Blackwell 2011.
-
Okerman L. Diseases of Domestic Rabbits. Blackwell. 1988.
-
Varga M. Textbook of Rabbit Medicine 2nd edition. Elsevier. Butterworth-Heinemann 2014