Kokcydioza i zapalenie jelit

Kokcydioza

Chorobę wywołują pasożytnicze pierwotniaki z rodzaju Eimeria. Gatunków Eimerii jest wiele, jednak tylko kilka ma znaczenie praktyczne. Oocysty – czyli inwazyjne formy pierwotniaków – są dość powszechne w środowisku, a więc również zakażenie kokcydiami jest częste, nawet u domowych królików. Do zarażenia dochodzi drogą pokarmową.

Patogenność kokcydiozy jest różna. U jednych królików pierwotniak może zupełnie bezobjawowo przebywać w jelitach przez długie miesiące czy lata, nie czyniąc szkody gospodarzowi, u innych może wywołać poważne problemy. Do aktywacji choroby potrzebne są sprzyjające warunki. Przede wszystkim niewłaściwa dieta albo nagła jej zmiana oraz związane z tym i opisane w innych sekcjach tej pracy zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego. Dalej choroby żołądka i jelit jak zapalenia czy choroba wrzodowa. Antybiotykoterapia. Bardzo istotny jest sprawnie działający układ immunologiczny, dlatego zwierzęta młode, u których odporność dopiero się rozwija, lub chore i zestresowane, u których pojawiła się immunosupresja są najbardziej na kokcydiozę podatne.

Klinicznie kokcydioza może objawiać się stanami zapalnymi jelit cienkich i/ lub grubych oraz różnego stopnia uszkodzeniem wątroby. Powinowactwo do określonego narządu zależy od gatunku lub gatunków Eimerii, jakimi zaraził się królik. Infekcja może mieć postać ostrą – objawiającą się uporczywą, wodnistą lub śluzową biegunką, wzdęciem, ostrym uszkodzeniem wątroby, a nawet śmiercią oraz chroniczną – z okresowymi zaburzeniami apetytu, nawracającymi epizodami luźnego stolca, zgazowania jelit, skłonnościami do zaparć, zmianami zwyrodnieniowo-zapalnymi w wątrobie i drogach żółciowych, lub skłonnościami do chorób w ogóle (immunosupresja).

Wykrywanie kokcydiozy odbywa się poprzez badania kału, choć jej leczenie przy braku objawów jest dyskusyjne. Z jednej strony jej szerokie rozpowszechnienie w środowisku oznacza w praktyce częste reinwazje i nie kończącą się terapię przeciwpasożytniczą, z drugiej strony usunąć w 100% pierwotniaka z organizmu się nie da. Dużo ważniejsze zatem jest działanie profilaktyczne, czyli zapewnienie optymalnych warunków funkcjonowania mikroflory jelitowej. Osiągnąć to można przede wszystkim dietą, zawierającą wysoki procent włókna pokarmowego, czyli siano, trawa, zioła, susze, pędy, itp. Unikanie otyłości, nadmiaru cukrów (także tych z warzyw czy owoców), nagłych zmian dietetycznych (przede wszystkim u młodych królików) i mycie pokarmów (poprzez opłukanie rośliny w strumieniu wody można pozbyć się przynajmniej części oocyst).

Eimeria sp. 400x sporulated Eimeria sp. 1000x

(Zdjęcia dzięki uprzejmości doktora Dawida Jańczaka. Na jednym pow. pow. 1000x niewysporulowana oocysta, na kolejnym pow. 400x wysporulowana).

Stany zapalne jelit

Pojęcie „zapalenie jelit” jest bardzo szerokie i w gruncie rzeczy nieprecyzyjne. Zawiera w sobie całą medyczną klasyfikację różnych typów zapaleń (np. zapalenie surowicze, śluzowe, proliferacyjne), ich topografię (np. zapalenie dwunastnicy, zapalenie jelita ślepego), czy czynniki etiologiczne (np. Pasteurella multocida, Escherichia coli, różnorakie wirusy). Jednak mimo swojej niedoskonałości jest to najczęściej używane pojęcie w klinice. Jest także często (choć nie zawsze) jedynym określeniem, jakiego można użyć, nim badania anatomo- i histopatologiczne nie nazwą procesów chorobowych po imieniu.

Praktyczne podejście do problemu jest więc dość empiryczne. Jeśli zwierzę zdradza odpowiednie objawy, np. ma biegunkę, w badaniu palpacyjnym wyczuwalna jest bolesność uogólniona lub miejscowa, jeśli w badaniu usg widać odcinkowe pogrubienie ściany jelita, albo cechy stanu zapalnego, to mówienie ogólnie o zapaleniu jelit nie jest błędem.

Jak niemal w każdej patologii przewodu pokarmowego u królika, tak i w rozwoju stanów zapalnych różnorakiego tła, głównymi czynnikami predysponującymi są szeroko rozumiane błędy dietetyczne oraz stres. Adrenalina wydzielająca się w okresie napięcia psychicznego oddziałuje silnie depresyjnie na przewód pokarmowy. Perystaltyka zwalnia, cekotrofia zostaje wstrzymana, w jelitach wzrasta pH, co sprzyja namnażaniu się patogennych bakterii. Niemniej istotne są współistniejące obciążenia układu odpornościowego i jego niedojrzałość. Nie powinno dziwić, że żołądkowo-jelitowe schorzenia spotyka się najczęściej w grupie zwierząt bardzo młodych (między 4 a 10 tygodniem) oraz przewlekle chorujących (np. w związku z wadami stomatologicznymi, albo zakaźnym katarem królików).

W praktyce najczęściej pojawiający się scenariusz jest następujący: Zaczyna się od stresującej sytuacji, zmiany w rutynie żywienia, pojawienia się bólu, operacji, podania antybiotyków w kierunku innego schorzenia. W ciągu kolejnych 1 – 4 dni królik może być nieco smutniejszy, mieć mniejszy apetyt, chować się, cekotrofy mogą nie być zjadane. Następnie pojawia się z różną prędkością i nasileniem zmiana jakości stolca. Kał zaczyna być wydalany w postaci małych kulek oblepionych śluzem, albo jako rzadkie placki. Może być także wodnisty i zawierać domieszkę krwi. Pojawia się zgazowanie, widoczne jako powiększenie obrysu brzucha. W jelitach zbiera się płynna zawartość dająca charakterystyczny chlupot podczas omacywania jamy brzusznej. Czasem dźwięk przelewającej treści słyszalny jest nawet w spoczynku w czasie ruchów perystaltycznych. Zwierzę traci apetyt, jest napuszone, może być agresywne lub wręcz nad wyraz spokojne. W wyniku bólu brzucha, ale również z powodu ucisku wzdętych jelit na przeponę królik przybierać dziwne pozycje ulgowe i ciężej oddychać. Może unosić wysoko tylną część ciała, albo prostować się na przednich łapach. Może też siedzieć z przymkniętymi oczami skulone, jakby zwinięte w kłębek.

Na każdym etapie wymienione objawy mogą zakończyć się śmiercią, więc szybka pomoc weterynaryjna jest niezbędna. Domowe metody nie są skuteczne. Króliki niezwykle szybko się odwadniają, co prowadzi do zaburzeń w pracy serca. Podstawową i konieczną formą pomocy są kroplówki dożylne uzupełniające ubytek wody przez zapalone jelita. W zależności od obrazu klinicznego choroby, stanu pacjenta, wyników badań dodatkowych (krew, usg) i doświadczenia lekarza do terapii wprowadza się także odpowiednie antybiotyki, leki probiotyczne, osłonowe i wyrównujące. Często konieczne jest dokarmianie specjalnymi karmami celem pobudzenia prawidłowej perystaltyki i przywrócenia populacji pożytecznej mikroflory.

Enterotoksemia

To bardzo nagła i z reguły kończąca się śmiercią królika choroba wywoływana przez toksyny bakteryjne bakterii beztlenowych z rodzaju Clostridium. Drobnoustroje niezwykle efektywnie produkują swoje toksyny w sprzyjających warunkach. Sposób działania tych toksyn polega na porażeniu mechanizmów regulacyjnych komórek jelitowych, co doprowadza do sekrecji wody do światła jelita i rychłej śmierci komórek. Gdy toksyn jest dużo, w jednym momencie martwicy ulega ogromny obszar jelita. Chorują głównie młode zwierzęta, odsadzone od matki, wzięte ze sklepu, niewłaściwie żywione i leczone antybiotykami z różnorakich wskazań. Chorobę aktywują: stres, zwolniona perystaltyka jelit, duża podaż łatwostrawnych cukrów oraz białka, zaburzenia mikroflory saprofitycznej.

Rozwój enterotoksemii jest piorunująco szybki. Trwa zwykle kilka – kilkanaście godzin. Raptowne posmutnienie wraz ze spadkiem apetytu, zahamowanie wydalania kału i narastające wzdęcie to pierwsze objawy, które w postaci ostrej choroby mogą w ogóle nie zdążyć wystąpić. Z reguły Właściciele orientują się, że coś jest nie tak, gdy królik zaczyna wydalać stolec konsystencji pasty do zębów, a zaraz potem brązową, wodnistą biegunkę. Postępujące gwałtownie odwodnienie i w konsekwencji zapaść sercowo-naczyniowa prowadzą najczęściej do zgonu, nawet pomimo podjętego leczenia.

Bibliografia:

  1. Brown S. Sluggish Motility in the Gastrointestinal Tract. http://www.rabbit.org/journal/3-7/gi.html

  2. Buckwell A.C. Gut stasis in rabbits. Veterinary Record 120. 1987.

  3. De Cubellis J, Graham J. Gastrointestinal Disease in Guinea Pigs and Rabbits. Vet Clin Exot Animal 16 2013.

  4. Halls Amy E. Monogastric Nutritionist Shur-Gain, Nutreco Canada Inc. Caecotrophy in Rabbits. 2008.

  5. Harcourt-Brown F, Chitty J. Rabbit Surgery, Dentistry and Imaging. BSAVA 2013

  6. Jackson G. Intestinal stasis and rupture in rabbits. Veterinary Record 129. 1991.

  7. Krempel Dana M. GastroIntestinal Stasis, The Silent Killer. 1997, revised 2005.http://www.bio.miami.edu/hare/ileus.html

  8. Leary S.L, Manning P.J, Anderson L.C. Experimental and naturally occuring foreign bodies in laboratory rabbits. Laboratory Animal Science 34. 1984.

  9. Merck Veterinary Manual: http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.html

  10. Miller J. Treatment for hairballs. Journal of Applied Rabbit Research 6. 1983.

  11. Oglesbee B. L. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Small Mammal, 2nd Edition. Wiley-Blackwell 2011.

  12. Okerman L. Diseases of Domestic Rabbits. Blackwell. 1988.

  13. Varga M. Textbook of Rabbit Medicine 2nd edition. Elsevier. Butterworth-Heinemann 2014